«La médula ósea es el lugar donde se produce tanto el hueso nuevo como las nuevas células inmunitarias. Sospechamos que un mayor número de células inmunitarias proinflamatorias en la médula ósea puede estar provocando daños en el hueso y debilitándolo», explica la autora principal del estudio, Elizabeth Maria Hennen, candidata a doctora en ingeniería biomédica por la Universidad de Vanderbilt, en Estados Unidos. «Si comprendemos cómo contribuye la hipertensión a la osteoporosis, quizá podamos reducir el riesgo de padecerla y proteger mejor a las personas en el futuro de sufrir fracturas por fragilidad y una menor calidad de vida», añade.
En el estudio, los investigadores compararon ratones jóvenes con hipertensión inducida con ratones mayores sin hipertensión para evaluar la posible relación de la hipertensión con el envejecimiento óseo. El equivalente a la edad humana era de unos 20-30 años para los ratones jóvenes y de unos 47-56 años para los ratones mayores, explica Hennen. A un grupo de 12 ratones jóvenes (de 4 meses de edad) se les administró angiotensina II, una hormona que provoca hipertensión. Los ratones jóvenes recibieron 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II durante seis semanas.
Un grupo de 11 ratones mayores (16 meses) también recibió 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II durante seis semanas. Dos grupos de control de 13 ratones jóvenes y 9 ratones viejos recibieron una solución tampón que no incluía angiotensina II, y estos ratones no desarrollaron hipertensión arterial. Al cabo de seis semanas, analizaron los huesos de los ratones de los cuatro grupos mediante una tomografía microcomputada, una técnica de imagen avanzada. La salud de los huesos se determinó por su resistencia y densidad. Se utilizaron algoritmos matemáticos para estimar los posibles efectos de la hipertensión y el envejecimiento en la microestructura y la resistencia del hueso de los ratones.
En comparación con los ratones jóvenes sin hipertensión, los ratones jóvenes con hipertensión inducida presentaban una reducción significativa del 24% en la fracción de volumen óseo, una reducción del 18 % en el grosor del hueso trabecular, similar a una esponja, situado en el extremo de los huesos largos, como los fémures y la columna vertebral, y una reducción del 34% en la fuerza de fallo estimada, que es la capacidad de los huesos para soportar diferentes tipos de fuerza. «La fuerza de fallo se traduce en huesos más débiles» apunta la experta.
«En la columna vertebral, la debilidad de los huesos puede dar lugar a fracturas vertebrales más adelante», subraya Hennen. En cambio, los ratones más viejos a los que se les administró la infusión de angiotensina-II no mostraron una pérdida ósea similar. Sin embargo, durante el estudio, los ratones viejos, con o sin presión arterial alta, mostraron una calidad ósea reducida similar a la de los ratones jóvenes hipertensos. «En estos ratones, el hecho de ser hipertensos a una edad temprana envejeció esencialmente los huesos como si fueran 15-25 años humanos más viejos» apunta Hennen. Para evaluar el impacto de la inflamación en la salud ósea de los ratones, los investigadores analizaron la médula ósea mediante citometría de flujo.
Esta herramienta permitió a los investigadores identificar células individuales y clasificar células inmunitarias específicas. En los ratones jóvenes hipertensos, encontraron un aumento del número de moléculas de señalización inflamatoria, lo que indica un aumento de la inflamación en los huesos en comparación con los ratones jóvenes que no recibieron angiotensina II. «Este aumento de las células inmunitarias activas nos indica que los ratones más viejos están más inflamados en general, y que un estado continuado de inflamación, tuvieran o no presión arterial alta, puede tener un impacto en la salud de los huesos», indica Hennen.
«Parece que la presión arterial alta estaba ajustando el proceso de remodelación ósea hacia la pérdida de hueso, en lugar de la ganancia ósea o el equilibrio óseo, en los ratones jóvenes hipertensos -prosigue-. Como resultado, los huesos serían más débiles, lo que conduciría a un mayor riesgo de osteoporosis y fractura por fragilidad. En los seres humanos, esto podría significar que deberíamos detectar la osteoporosis en personas con hipertensión». Hennen añade que estos hallazgos pueden ayudar a los investigadores a identificar las células inmunitarias y los mecanismos que intervienen en la salud ósea humana. Además, este conocimiento más profundo podría conducir a nuevos enfoques para prevenir la osteoporosis en la edad adulta temprana.
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