El neurólogo de Son Espases, Guillem Amer.

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Por primera vez, un medicamento es capaz de ralentizar la destrucción del cerebro afectado por alzheimer. Se ve como un avance trascendental aunque sea discreto. Sobre ésta y sobre otras novedades de la enfermedad habla el jefe de la sección de    Neurología de Son Espases, el doctor Guillem Amer.

¿Qué es el alzheimer?

—Es la causa más frecuente de una demencia. La enfermedad está relacionada con el acúmulo de una sustancia patológica llamada beta amiloide, que empieza 15 o 20 años antes de que se inicien los síntomas y que se pueda diagnosticar. Ésta va produciendo un trastorno en el sistema nervioso que llega a desencadenar el alzheimer.

¿A qué edad se suele diagnosticar?

—Es más frecuente pasados los 60 o 65 años pero también hay formas preseniles a los 50 o incluso en menos edad. Hay casos hereditarios que pueden empezar en la tercera década de la vida, afortunadamente son poco frecuentes, menos de un 1 %.

Con una mayor esperanza de vida habrá más casos.

—Ya en los años 70 del siglo pasado se advirtió de que era una epidemia silenciosa, y a principios del año 2000 se reconoció como un gran problema de salud a nivel mundial. Es cierto que se relaciona con la edad y el envejecimiento de la población que hace que sea cada vez más prevalente. Aún así los estudios epidemiológicos de hace diez años mostraron una estabilización de la incidencia y la prevalencia, no todo son malas noticias.

¿Cuáles son los síntomas frente a los que alarmarse?

—Fundamentalmente el olvido de hechos o comentarios recientes, que es de lo que se quejan los afectados. Recuerdan lo antiguo porque no es tanto olvidar un nombre, sino cosas que hacen que rindan menos en sus actividades habituales, por lo que necesitan ayuda. Aquí es cuando conviene hacer pruebas cognitivas, de memoria de cálculo, de lenguaje… Se llaman test neuropsicológicos.

¿Es una enfermedad que tarda mucho en diagnosticarse?

—Desde que empiezan los síntomas no, aunque todavía vemos a pacientes nuevos con demencia moderada que debería haber sido atendidos antes. En general las personas con dificultades de memoria u otros síntomas llegan con una afectación ligera y funcionan bien en el día a día. Tiene una fase presintomática muy larga, lo que es bueno. Hay métodos para identificarlos aunque de momento sólo se usan en el ámbito de la investigación, no para el diagnóstico asistencial del día a día. Esto permite tratar a personas asintomáticas, probablemente permitirá avanzar en frenar el avance de la enfermedad y evitar la demencia.

¿Podrá una analítica común incluir ya biomarcadores (moléculas en sangre que detectan una enfermedad)?

—Ahora ya se está comprobando si las condiciones del estudio son fiables para una consulta y poder trasladar la validación al día a día. Se espera en que menos de cinco años se puedan ver biomarcadores en las analíticas.

¿Qué importancia tiene el fármaco Lecanemab que reduce el declive cognitivo y del que tanto se ha hablado recientemente?

—El estudio es positivo pero su efecto es discreto. Las escalas que se usan para medir la situación del enfermo van de 0 a 18, siendo 0 perfecto y 18 grave y avanzado. En el ensayo los participantes tenían puntuaciones muy bajas, de 3,2. En esta escala los pacientes con fármaco han empeorado 0,45 puntos menos que los placebo, que no es espectacular pero ya es una mejora y es muy importante porque no existía hasta ahora. Es la primera vez que se demuestra, de manera indiscutible, una diferencia positiva, aunque sea discreta.

Fallecieron dos participantes, ¿se ha aclarado el motivo?

—Estas muertes se han producido en la fase abierta de extensión del estudio, que no se ha publicado. Ambos pacientes, además de Lecanemab habían recibido tratamientos que modifican la coagulación sanguínea, con riesgo de hemorragia cerebral grave por sí mismos. Todavía se está analizando la relación del medicamento con la muerte de estos pacientes. En el periodo publicado, la tasa de reacciones adversas fue mayor en quienes recibieron Lecanemab, por eso requiere de controles de seguridad.

¿Se ha avanzado mucho en investigación sobre este mal?

—Muchísimo. Es increíble desde el punto de vista científico a pesar de los pocos resultados que se ven en la práctica del tratamiento. Esperamos que esto cambie porque se conocen más los mecanismos por los que se produce la lesión que causa la enfermedad. Hay que definir bien qué funciona mal en cada etapa y que surjan opciones terapéuticas, pero está todo en nivel básico. Ahora buscan qué moléculas podrían modificar la enfermedad pero de aquí a que hagan ensayos clínicos pueden pasar muchos años.

¿La COVID ha empeorado la calidad de vida de este tipo de pacientes?

—Ha sido una situación muy difícil de llevar para todos y si hay algo que no va bien se nota más. Quienes podían estar uno o dos años sin notar la enfermedad, la han notado antes, ha fallado más en su día a día. También los diagnosticados estables con respuesta a los tratamientos farmacológicos y una situación controlada han empeorado porque cerraron los centros de día, que es donde se hace el otro tratamiento. Por otra parte retrasó diagnósticos por no ir al médico. Quienes empezaron en esta época llegan más tarde y peores, aunque será transitorio.